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La diabetes mellitus gestacional se define como cualquier grado de intolerancia a la glucosa, que es reconocido o identificado por primera vez en el embarazo. Antes de la introducción de la insulina, enlas pacientes a menudo morían durante el embarazo.

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La diabetes mellitus puede clasificarse en las categorías generales que se muestran en el Cuadro 1 y con base en el prescripción de insulina Cuadro 2.

Un embarazo normal se caracteriza por ser un estado diabetogénico, debido al aumento progresivo de las concentraciones de glucosa posprandiales y la disminución de la sensibilización de las células a la insulina en las etapas tardías de la gestación.

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La resistencia a la insulina y el daño en la función de las células beta son los principales mecanismos participantes en la generación de la diabetes mellitus gestacional. Se ha propuesto que la resistencia a la insulina ocurre como respuesta a las hormonas source. La resistencia a la insulina empeora a medida que el embarazo progresa.

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Se postula que la resistencia a la insulina en el embarazo se relaciona con el tratamiento posreceptor de la glucosa. Varios aspectos del embarazo contribuyen a esta manipulación alterada de la glucosa que incluye alteración de la actividad tirosina cinasa, que de manera normal es responsable de la fosforilación libro de revisión de fisiopatología de la diabetes tipo 2 sustratos celulares, disminución de la expresión del receptor de insulina sustrato, una proteína citosólica que se une fosforilada a los sustratos intracelulares y trasmite señales y disminución de la expresión de la proteína de transporte de glucosa GLUT4 en el tejido adiposo.

Tamizaje universal : mediante éste se espera detectar de manera temprana read more diabetes no reconocida previamente e iniciar tratamiento y seguimiento de igual manera como se realiza en la diabetes previa al embarazo.

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Se recomienda que la gestante se realice el primer control prenatal entre las semanas 7 a 12 de embarazo. Realizar prueba de tamizaje en source con antecedente familiar directo de diabetes mellitus, con factor es de riesgo, con diabetes mellitus antes de las 12 semanas de gestación y pacientes sospechosas en las 24 a 28 semanas de gestación y posterior, en las 30 a 32 semanas.

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La prueba se realiza con una ingesta de 50 g de glucosa disuelta en cc de agua destilada, ya sea pre o posprandial. El criterio para diabetes mellitus gestacional antes de la semana 24 de gestación es glucemia en ayunas de 92 a La Federación Internacional de Diabetes y la Asociación Americana de Diabetes proponen los siguientes puntos para el consejo preconcepcional en cualquier mujer fértil en etapa reproductiva con diabetes mellitus: identificar anualmente el deseo de embarazo; en caso de no desearlo, proporcionar consejo acerca de métodos anticonceptivos.

Con base en que a mayor daño vascular, mayor riesgo de complicaciones materno-fetales, debe definirse este riesgo al establecer si existe daño por micro o macroangiopatía, utilizando la clasificación de Priscilla White.

Suspender los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina y antagonistas de los receptores de la angiotensina II, si la paciente los ingería, y administrar alfametildopa, nifedipina, labetalol o hidralazina.

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Mantener las cifras de presión arterial sistólica de a mmHg y de presión diastólica de 65 a 79 mmHg. Suspender la administración de estatinas y fibratos.

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Su catalogación puede depender, entre otros factores, de las circunstancias en que se produzca el diagnóstico, de la precocidad del mismo, de la intensidad inicial de la hiperglucemia y de la presencia de enfermedades o tratamientos concomitantes.

Del mismo modo, debemos tener siempre presente que la DM no es un proceso inerte sino que constituye una entidad en continua evolución.

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Así, su severidad puede mantenerse, mejorar o empeorar, y el grado de control metabólico estar íntimamente ligado a la propia historia natural de la enfermedad o al tratamiento considerado como idóneo en cada momento 8, Esta forma de DM corresponde a la entidad anteriormente denominada diabetes mellitus insulinodependiente o juvenil. Aproximadamente uno de cada 10 pacientes con diabetes presenta este tipo de DM. En nuestro país se diagnostican alrededor de 10 nuevos casos por Cabe señalar que, aunque el pico de nuevos casos se produce entre los años, la mitad de los mismos se diagnostican en pacientes mayores de 15 años.

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Como entidad de reciente descripción se conoce poco de su etiología, evolución y pronóstico. Como contraposición a la DM1 A, describe a aquellos pacientes con insulinopenia inicial, tendencia a la cetosis o cetoacidosis, en los que no se encuentran datos de autoinmunidad ni haplotipos HLA de predisposición 8.

La diabetes mellitus DM se debe a la secreción anormal de insulina y a grados variables de resistencia periférica a la insulina, que conducen a la aparición de hiperglucemia. Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia e incluyen polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa.

Hoy día existen pocos datos sobre su existencia y características en nuestra población. En este caso, esta forma de DM corresponde a lo que anteriormente se denominaba diabetes mellitus no insulinodependiente o del adulto por encima de los 40 años. Por otro lado, la expresión fenotípica de los defectos genéticos que condicionan las alteraciones en la secreción de insulina y en su acción periférica se encuentra modulada por diversos factores ambientales, muchos de ellos consecuencia directa de estas propias alteraciones.

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La presentación clínica de la DM2 puede ser muy diversa. Podemos diagnosticar una DM2 en una analítica de rutina o de cribado de la enfermedad.

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Puede presentarse con la sintomatología típica de la hiperglucemia. Pero, desafortunadamente, en una gran parte de los casos el diagnóstico ha pasado desapercibido durante años ante la ausencia de sintomatología acompañante y ante su tórpida evolución, y en el momento de reconocer por primera vez la enfermedad son ya evidentes las lesiones propias de algunas complicaciones crónicas de la enfermedad.

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En resumen, podemos afirmar que existe una serie de premisas que caracterizan la patogenia de la DM2 en las que la mayoría de autores empiezan a ponerse de acuerdo:. Sin embargo, la DM2 también puede diagnosticarse en sujetos no obesos, especialmente en ancianos.

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Otros tipos específicos de diabetes mellitus. Bajo este epígrafe se engloba una serie de entidades de fisiopatalogía muy polimorfa. Individualmente, algunas formas son en extremo raras.

Con la diabetes tipo 2 el cuerpo no produce suficiente insulina o las células no hacen uso de la insulina. Esto se conoce como resistencia a la insulina.

En contraposición con las descripciones efectuadas inicialmente, en las que se describía la diabetes tipo MODY como una entidad homogénea y, en general, con buen pronóstico para los pacientes afectados, hoy día sabemos: a que se trata de una entidad heterogénea desde el punto de vista genético, metabólico y clínico, y b la prevalencia de complicaciones crónicas asociadas a la diabetes tipo MODY, en algunos casos, puede asemejarse a la observada en los pacientes con diabetes tipos 1 y Los pacientes con MODY 2 presentan desde edades tempranas una hiperglucemia discreta que se mantiene estable a lo largo de la vida y que raramente requiere tratamiento farmacológico.

La evolución de la enfermedad se asocia de manera excepcional a complicaciones específicas libro de revisión de fisiopatología de la diabetes tipo 2 here diabetes.

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En los pacientes con este tipo de diabetes se presentan con frecuencia complicaciones crónicas asociadas a la diabetes Correspondencia: Dr. Ignacio Conget.

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Enfermedad arterial periférica. La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la inmunidad celular.

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Los pacientes con diabetes mellitus son particularmente susceptibles a infecciones bacterianas y micóticas. La destrucción avanza sin provocar síntomas durante meses o años hasta que la masa de células beta disminuye hasta un punto en el cual las concentraciones de insulina no son adecuadas para controlar la glucemia.

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La DM tipo 1 aparece durante la infancia o la adolescencia y hasta hace poco tiempo era la forma diagnosticada con mayor frecuencia antes de los 30 años; no obstante, también puede aparecer en adultos diabetes autoinmunitaria latente de la adultez, que en un principio puede confundirse con el tipo 2.

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Las células alfa que secretan glucagón permanecen indemnes. Los anticuerpos contra los autoantígenos, que pueden detectarse en el suero, parecen ser en realidad una respuesta a la destrucción de las células beta y no su causa.

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Varios virus como coxsackie, rubéola, citomegalovirus, Epstein-Barr y retrovirus se relacionaron con el inicio de la DM tipo 1. Los virus pueden infectar directamente y destruir a las células beta o causar una destrucción celular indirecta a través de la exposición de autoantígenos, la activación de linfocitos autorreactivos, mimetizando secuencias moleculares de autoantígenos que estimulan una respuesta inmunitaria mimetismo molecular u otros mecanismos.

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La dieta también puede influir sobre la aparición de esta enfermedad. Los mecanismos que generan estas asociaciones no se conocen bien. En la diabetes mellitus tipo 2 antes conocida como del adulto o no dependiente de la insulinala secreción de insulina es inadecuada porque los pacientes han desarrollado resistencia a la insulina.

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Esta combinación da lugar a la hiperglucemia en ayunas y posprandial. Los niveles de insulina a menudo son muy altos, especialmente al principio de la enfermedad.

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La incidencia de DM tipo 2 en los niños es cada vez mayor debido a la epidemia de obesidad infantil. La patogenia es compleja y mal comprendida.

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Aparece una hiperglucemia cuando la secreción de insulina ya no puede compensar la resistencia a la insulina. Por sí sola, la hiperglucemia puede deteriorar la secreción de insulina porque las dosis altas de glucosa desensibilizan a las células beta o causan una disfunción de las células beta toxicidad de la glucosa.

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Normalmente, estos cambios llevan años en presencia de una resistencia a la insulina. La obesidad y el aumento de peso son determinantes sustanciales de la resistencia a la insulina en la DM tipo 2.

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Ambos se asocian con algunos determinantes genéticos, pero también reflejan el impacto de la dieta, el ejercicio y el estilo de vida. Las otras causas de diabetes mellitus responsables de una pequeña proporción de casos son los defectos genéticos que incluyen la función de las células beta, la acción de la insulina y el DNA mitocondrial p.

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El embarazo causa cierto grado de resistencia a la insulina en todas las mujeres, pero sólo unas pocas desarrollan diabetes gestacional. Tendencia a la cetoacidosis con necesidad de insulina para su control.

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Variable; puede ser baja, normal o elevada de acuerdo con el grado de resistencia a la insulina y con el defecto en la secreción de insulina. Susceptibilidad a presentar complicaciones de la diabetes retinopatía, nefropatía, neuropatía, enfermedad coronaria.

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Los síntomas pueden aparecer y desaparecer con las fluctuaciones de la glucemia. Los síntomas de la hiperglucemia pueden asociarse con polifagia, pero el paciente no suele preocuparse demasiado por este trastorno.

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Algunos presentan una fase prolongada pero transitoria, con glucemias casi normales después del comienzo agudo de la enfermedad fase de luna de mielcausada por la recuperación parcial de la secreción de insulina. En algunos, los síntomas iniciales son los de las complicaciones de la diabetes, lo que sugiere que el cuadro here desde hace cierto tiempo.

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La diabetes mellitus se sospecha en pacientes con signos y síntomas típicos y se confirma a través de la medición de la glucemia 1.

La medición de la HbA 1c refleja las glucemias correspondientes a los 3 meses previos.

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En la actualidad, la medición de la HbA 1c se incluye en los criterios diagnósticos para la DM:. Sin embargo, los valores de HbA 1c pueden aumentar o disminuir en forma falsa ver Diabetes mellitus DM : Control y hay link pedir pruebas en un laboratorio clínico certificado con un método validado y estandarizado respecto libro de revisión de fisiopatología de la diabetes tipo 2 un ensayo de referencia.

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Cuando la glucosa se acumula en la sangre en vez de ingresar a las células, puede producir dos problemas:. Algunas personas con tipo 2 pueden controlar su glucosa en la sangre por medio here la buena alimentación y teniendo una vida activa. Pero, su médico tal vez tenga que recetarle un medicamento oral o insulina para poder alcanzar su objetivo de nivel de glucosa deseado.

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